Por Dr. Jesús Alberto González Durán, Medicina Crítica

GENÉTICA: Tiene gran influencia en la predisposición a la Diabetes tipo 2. Se sabe que tener un familiar cercano (padre, madre, hermano, abuelo) con la enfermedad, hace altamente probable que se termine siendo diabético. Y se trata de un factor NO MODIFICABLE. Sin embargo y considerando que genética no es destino, llevando un estilo adecuado de vida sí podemos MODOFICAR los otros 2 factores:
RESISTENCIA A LA INSULINA. Las células beta del páncreas producen suficiente insulina, pero ésta no funciona en forma adecuada a nivel del receptor de insulina, que es «la puerta» por la cual la hormona debe meter la glucosa para que la célula la utilice como fuente de energía y sustrato para realizar todas sus funciones. Con la finalidad de que no se eleve la glucosa en sangre, el páncreas produce cada vez más insulina. Este fenómeno puede perdurar hasta por 10 a 20 años y no se detecta midiendo los niveles de glucosa sanguínea de ayuno. Este fenómeno sí pudiera modificarse llevando buenos hábitos de alimentación, realizando ejercicio en forma regular y manteniendo un peso ideal (sobrepeso u obesidad se acompañan de resistencia insulínica). El tiempo transcurre sin que cambiemos, hasta que finalmente sucede el último fenómeno :
AGOTAMIENTO DE LAS CÉLULAS BETA DEL PÁNCREAS: después de tantos años de «trabajo forzado», se reduce drásticamente la producción de insulina, sobre todo después situaciones estresantes: accidente, muerte de un ser querido, enfermedad aguda, cirugía o ser víctima de un acto de violencia.
DIABETES: finalmente, la persona debuta como diabético con cifras elevadas de glucosa (hiperglucemia).
En la diabetes tipo 1 no se pasa por estas etapas, excepcionalmente hay familiares diabéticos y aparece en forma brusca por lo general en la niñez o adolescencia. Esto por destrucción de las células beta del páncreas, casi siempre por un fenómeno de autoinmunidad en el que el organismo produce anticuerpos dirigidos contra dichas células.

¡ESTO REPRESENTA SÓLO LA PUNTA DEL ICEBERG. EL PROBLEMA PUDO DETECTARSE AÑOS ANTES Y EVITARSE O RETRASARSE!

La insulina (medias lunas verdes) transporta la glucosa (pentágonos morados) y haciendo adecuado contacto con su receptor (llave naranja) introduce la glucosa a las células para su utilización. A la izquierda, en una persona normal se observa poca glucosa en sangre (fuera de la célula) y mucha en su interior. A la derecha, con resistencia, entra poca glucosa y la mayoría queda en sangre.

El páncreas es la fábrica de Insulina que actuando como llaves, abren los receptores de la superficie de las células para que los cubos de glucosa penetren. En casos de resistencia, el páncreas elabora cada vez más insulina buscando mantener cifras normales de glucosa en sangre. Ese exceso de insulina, inicialmente benéfico, termina siendo dañino.

La resistencia a la insulina, fomentada por falta de actividad física y obesidad, termina siendo el motor de diabetes, hipertensión y muerte cardiovascular prematura.

Vista como un iceberg, en la base la carga genética y los malos hábitos condicionan resistencia insulínica e hiperinsulinemia que se relacionan con obesidad, elevación de triglicéridos (TG) y reducción de colesterol «bueno» (HDL). En el estadio II, años después, aunque la glucosa de ayuno siga normal, ya se eleva demasiado después de las comidas y no se detecta por falta de estudios oportunos. En el estadio III ya aparece la diabetes, cuando muchas veces ya existe daño serio de vasos sanguíneos pequeños y grandes.

Medicina Interna de Farreras Rozman
Endocrine Reviews 21:585-618
Federación Mexicana de Diabetes 2019